Магний как ноотроп

Магний является жизненно необходимым элементом. Присутствие ионов магния Mg2+ необходимо для правильной работы возбудимых тканей, к которым относятся мозг, сердце и мышцы. Магний принимает участие так же в утилизации АТФ и в работе около 300 ферментативных систем.

Дефицит магния испытывают примерно 80% городского населения в наше время. Это связано с более сильной обработкой пищи на производствах, в результате которой теряется большое количество микроэлементов. Дефицит магния обнаружить трудно: в организме он депонируется в эритроцитах, и в крови его дефицит не обнаруживается вплоть до состояний, угрожающих жизни.

Неблагоприятные факторы и нездоровый образ жизни усугубляют дефицит магния. Это может приводить к развитию тревожных и депрессивных расстройств. Особенно усугубляют дефицит магния прием алкоголя, психостимуляторов и каннабиса.

Дополнительный же прием препаратов магния способствует поддержанию уровня этого жизненно необходимого минерала на достаточном уровне и препятствует развитию расстройств, связанных с его недостатком.

В мозге магний регулирует процессы возбуждения и торможения. Он ассоциирован с NMDA-рецепторами глутамата, в них он работает в качестве «пробки», затыкая канал, не давая ему пропускать ионы кальция. При достаточном прохождении электрических сигналов через нейрон, канал освобождается от иона магния и становится способным пропускать ионы кальция, с чем связаны процессы кратковременной и долговременной памяти, нейрон запоминает возбужденное состояние.

Но при дефиците магния каналы рецепторов излишне быстро могут высвобождать ионы магния и излишне легко возбуждаться, а с излишним возбуждением и с бесконтрольным «блужданием» возбуждающих сигналов в мозге связаны депрессивные и тревожные расстройства. Мозг начинает излишне активно реагировать на все раздражители, обрабатывать информацию о них, что ведет к развитию тревоги, раздражительности и депрессии.

Помимо этого, излишнее вхождение ионов кальция в нейроны может вести к явлению так называемой эксайтотоксичности, гибели нейронов ввиду активации процессов апоптоза или программированной клеточной гибели, ввиду излишней активации NMDA-глутаматных рецепторов в отсутствии достаточного количества ионов магния и при избытке глутамата.